心律失常信号传导(猫)

猫心律失常信号传导解析：从细胞电活动到临床识别

引言
猫的心律失常是临床常见问题，其本质是心脏电信号起源或传导的异常。深入理解猫心脏独特的电信号传导系统及其失常机制，对准确诊断、风险评估和合理干预至关重要。本文系统阐述猫心脏电传导路径、常见心律失常的发生原理及其信号传递特点。

一、 心脏电信号传导基础：精密的生物电路

猫心脏传导系统与人类及犬类相似，但存在物种特有细节：

1. 起源：窦房结 (SA Node)

   • 位于右心房前腔静脉入口处，是正常心律的天然“起搏器”（主导起搏点）。
   • 自律性最高，通过自发除极（阶段4舒张期自动去极化）产生规律电冲动。
   • 猫的窦房结自律性受自主神经（交感神经加速、迷走神经抑制）和体液因素精细调节。

2. 传导路径：

   • 心房内传导： 窦房结冲动优先通过前、中、后结间束（由特化心房肌细胞构成）快速传导至房室结，同时激动普通心房肌细胞，引发心房收缩。
   • 房室枢纽：房室结 (AV Node)
     • 位于房间隔底部，靠近冠状窦口。是心房与心室间电信号传导的唯一通路。
     • 关键作用：传导延迟 (PR间期主要部分)。此延迟确保心房收缩完毕心室再充盈后才开始收缩。
     • 猫房室结自律性仅次于窦房结，是潜在起搏点（逸搏点）。
   • 希氏-浦肯野系统：高速通道
     • 希氏束 (Bundle of His)： 房室结延伸，穿过心脏纤维骨架进入室间隔。
     • 左右束支 (Bundle Branches)： 在室间隔分开，左束支通常分为左前、左后分支（猫分支模式存在变异）。
     • 浦肯野纤维网 (Purkinje Fibers)： 束支末端分支成网，广泛分布于心室内膜下。
     • 功能：将电信号以极快速度（可达4米/秒）同步传导至整个心室肌，确保心室肌细胞几乎同时激动（心室同步收缩的基础）。
   • 心室肌细胞：最终效应器
     • 接收来自浦肯野纤维的电信号，通过兴奋-收缩耦联引发机械收缩。

二、 心律失常信号传导异常的核心机制

心律失常源于电脉冲产生（自律性）或传导（传导性）障碍，或两者兼有。常见机制：

1. 自律性异常：

   • 正常自律性改变：
     • 窦房结功能异常：窦性心动过速/过缓，窦性停搏（信号发放中断）。
     • 潜在起搏点活动增强：房室交界区或心室异位灶自律性增高（如房性心动过速、加速性室性自主心律）。
   • 异常自律性： 受损心肌细胞（如缺血、心肌病区域）膜电位稳定性下降，产生异常自发激动（如某些室性早搏）。
   • 触发活动：
     • 早后除极 (EAD)： 发生在动作电位复极完成前（平台期或3期），与心率慢、药物（如索他洛尔）、低钾等相关。
     • 迟后除极 (DAD)： 发生在动作电位复极完成后（4期），由细胞内钙超载触发（如洋地黄中毒、儿茶酚胺过多、心衰）。

2. 传导性异常：

   • 传导减慢/阻滞：
     • 窦房阻滞： 窦房结冲动未能传出心房。
     • 房室阻滞 (AV Block)：
       • 一度： PR间期延长（房室结传导减慢）。
       • 二度： 部分心房冲动未能下传心室（莫氏I型：PR进行性延长后脱落；莫氏II型：PR固定，突然脱落）。
       • 三度（完全）： 心房冲动完全不能下传心室，心室由次级起搏点控制（房室分离）。
     • 束支阻滞： 左或右束支传导中断，信号通过心肌细胞缓慢扩散，导致QRS波增宽、形态改变。
   • 单向阻滞与折返：心律失常最常见机制
     • 必要条件：
       • 存在解剖性或功能性环路。
       • 环路中存在单向阻滞区（冲动只能单向通过）。
       • 传导减慢（冲动在环路中耗时足够长，使阻滞区恢复兴奋性）。
     • 过程：冲动在单向阻滞区前方绕行传导，当缓慢传回阻滞区近端时，该区已脱离不应期可再次激动，形成循环（折返环）。每次循环产生一次异位搏动（如房扑、折返性室上速、大多数室速）。
     • 猫常见折返部位：房室结内、心房肌（尤其在心房病时）、心室肌（瘢痕周围）。
   • 传导路径异常（预激）： 存在旁路（如Kent束），使心房冲动绕过房室结提前激动部分心室（短PR，δ波，QRS增宽），形成折返基础（如房室折返性心动过速）。猫相对少见。

三、 猫常见心律失常及其信号传导特征

1. 室上性心律失常：

   • 窦性心律失常： 迷走张力变化致吸气心率增快呼气减慢（生理性，常见于健康猫）。
   • 房性早搏 (APC)： 心房异位灶提前发放冲动，信号下传心室通常正常（QRS形态大多正常）。
   • 房性心动过速 (AT)： 房性异位灶自律性增高或微折返形成快速心房律（P’波形态异常）。
   • 心房扑动 (AFL)： 右心房内大折返环（典型绕三尖瓣环），产生规则的锯齿状F波（常2:1或更高比例下传）。
   • 心房纤颤 (AF)： 多个小折返子波或快速局灶驱动致心房无序电活动（f波），心室率绝对不规则（传导依赖房室结功能）。猫常见于严重心房扩大（如HCM、甲亢）。
   • 阵发性室上性心动过速 (PSVT)： 通常指房室结折返性心动过速 (AVNRT) 或房室折返性心动过速 (AVRT)。前者为房室结内折返（常无P波或P波重叠）；后者涉及房室结和旁路（心动过速时QRS形态多正常）。

2. 室性心律失常：

   • 室性早搏 (VPC)： 心室异位灶提前激动心室（宽大畸形QRS波，T波反向）。
   • 室性心动过速 (VT)： ≥3个连续室性异位搏动（宽QRS心动过速）。可为自律性增高、触发活动或瘢痕相关折返（猫多见于心肌病、心肌炎、电解质紊乱）。
   • 心室扑动/纤颤 (VF)： 致命性心室无序电活动，无有效收缩（心搏骤停）。

3. 传导阻滞：

   • 房室传导阻滞： 一度、二度、三度（见前述机制）。猫二度莫氏I型可见于迷走张力过高（生理性），莫氏II型及三度提示器质性病变。
   • 束支传导阻滞： 左束支阻滞 (LBBB) 或右束支阻滞 (RBBB)，表现为QRS增宽及相应形态改变。需区分是原发传导系统病变还是继发于心室肥大。

四、 识别与评估：心电图的核心作用

心电图 (ECG) 无损记录心脏电活动，是诊断心律失常的金标准：

• 关键参数：
  • 心率： 评估心动过速/过缓。
  • 节律： 规律（窦性、房扑）、基本规律伴提前（早搏）、绝对不规则（房颤）。
  • P波： 形态（正常窦性P vs 异位P’ vs F/f波）、频率、与QRS关系（1:1传导？房室分离？）。
  • PR间期： 房室传导时间（延长？固定？进行性延长？）。
  • QRS波： 时限（窄≤0.04s？宽>0.04s？）、形态（一致性？畸形？呈束支阻滞图形？）。
  • QT间期： 心室除极复极总时间，过长有尖端扭转型室速风险（猫需用种属特异公式校正）。
• Holter与事件记录仪： 捕捉阵发性或偶发心律失常。

五、 临床考虑与原则

• 评估意义： 区分生理性与病理性，判断是否引起临床症状（晕厥、虚弱、呼吸困难）、血流动力学影响及潜在病因（心肌病、甲亢、肾衰、电解质紊乱、毒素等）。
• 治疗决策： 基于症状、风险、潜在病因。并非所有心律失常均需药物干预。目标常为控制心室率（如房颤）、恢复窦律（如部分室上速）、抑制有症状/高风险室性心律失常。
• 猫用药特殊性： 对某些抗心律失常药更敏感（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂起始剂量需低），某些药毒副作用显著（I类钠通道阻滞剂如氟卡尼风险高，慎用）。

结论

猫心脏电信号传导是一个高度协调的系统。心律失常源于该系统内冲动形成或传导的故障，核心机制包括自律性异常、触发活动及折返（尤其关键）。心电图是解析异常信号传导路径和模式的基石。理解这些机制并结合猫的生理病理特点，是临床兽医精准识别、评估风险、探究病因并制定合理管理方案的基础。对无症状良性心律失常的识别有助于避免过度治疗，而对恶性或血流动力学显著紊乱的心律失常的及时识别则可能挽救生命。