压力负荷性心律失常（犬）：心脏承受重压的信号
当心脏长期承受过高的压力负荷（后负荷），心肌为克服阻力而过度做功时，不仅可能导致心室肥厚，还会引发一系列电生理紊乱，这就是所谓的压力负荷性心律失常。在犬类中，这是心脏疾病恶化的重要标志和常见并发症。
核心病理机制：
- 心肌肥厚与重塑： 为对抗升高的排血阻力（如主动脉狭窄、体循环高血压或肺动脉高压），左心室或右心室心肌细胞发生代偿性肥大，同时伴有间质纤维化。这种结构改变是心律失常发生的土壤。
- 心肌缺血与能量耗竭： 肥厚心肌的毛细血管密度相对不足，加之做功增加导致耗氧量剧增，易引发心内膜下心肌缺血。缺血心肌的能量代谢障碍（如ATP耗竭），直接影响心肌细胞的电稳定性。
- 电生理特性改变：
- 动作电位时程延长： 肥厚心肌细胞的复极过程减慢，导致动作电位时程延长，易于形成折返环路。
- 传导异常与折返： 心肌纤维化和细胞间连接改变（如缝隙连接重构）可减慢电冲动传导速度，增加传导的不均一性，为折返性心律失常（如室性早搏、室性心动过速）创造条件。
- 自律性增高与触发活动： 心肌缺血、牵张、儿茶酚胺水平升高等因素可诱发异常自律性或后除极（早后除极、迟后除极），导致异位搏动（如室性早搏）甚至心动过速。
- 神经内分泌激活： 压力负荷激活交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。过量的儿茶酚胺（如去甲肾上腺素）本身即具有致心律失常作用；血管紧张素II和醛固酮则促进心肌纤维化和电重构。
犬类常见病因：
- 左心压力负荷过重：
- 主动脉瓣狭窄（SAS）： 尤其常见于某些品种（如拳师犬、纽芬兰犬、金毛寻回犬），是犬左心压力负荷增加最常见的原因，易诱发严重室性心律失常。
- 系统性高血压： 由慢性肾病、内分泌疾病（如甲亢、库欣综合征）、原发性高血压等引起。
- 右心压力负荷过重：
- 肺动脉高压（PH）： 病因多样，包括左心疾病（如二尖瓣关闭不全后期、扩张型心肌病）、肺部疾病（如慢性支气管炎、肺纤维化、肺栓塞）、肺血管疾病、心丝虫病等。
- 肺动脉瓣狭窄（PS）： 常见于某些品种（如比格犬、吉娃娃、英国斗牛犬）。
- 其他： 肥厚型心肌病（HCM）在某些品种（如缅因猫更常见，但犬也可发生）也可导致心室压力升高。
临床表现：
- 可能无症状： 尤其在心律失常较轻或早期阶段。
- 原发心脏病症状：
- 左心疾病： 运动不耐受、虚弱、咳嗽（左心衰致肺水肿）、呼吸困难、晕厥（尤其SAS）。
- 右心疾病： 运动不耐受、虚弱、腹水、胸腔积液、呼吸困难（胸腔积液或严重PH）、晕厥（严重PH或PS）。
- 心律失常相关症状：
- 心悸： 主人可能观察到宠物胸部异常快速或不规则搏动。
- 虚弱/精神沉郁： 心律失常影响心输出量。
- 晕厥： 由严重心动过速（心室率过快导致充盈不足）、心动过缓（心输出量骤降）或长时间心脏停搏引起。
- 猝死： 最严重后果，通常由恶性的室性心律失常（如室速恶化为室颤）导致。
诊断：
- 详尽病史与体格检查： 了解品种易感性、症状、既往病史。听诊可能发现心杂音（提示瓣膜狭窄或返流）、奔马律（S3/S4，提示心衰）、心律不齐（不规则心跳、心音强弱不等、脉搏短绌）。测量血压（最好多次评估）至关重要。
- 心电图（ECG）：
- 核心诊断工具： 静息ECG是识别心律失常类型的主要手段。
- 常见心律失常类型：
- 室性心律失常： 最常见且最值得关注。包括室性早搏（PVCs）、成对室早、室性心动过速（VT）。起源常在心室外膜或中层心肌（M细胞区）。QRS波宽大畸形，形态与窦性QRS不同。
- 房性心律失常： 房性早搏（PACs）、房性心动过速（AT）、心房颤动（Afib）。Afib在严重左房扩大（如晚期二尖瓣疾病）时多见。
- 传导阻滞： 如房室传导阻滞（AVB），可能继发于心肌病变或纤维化。
- 动态心电图（Holter监测）： 对捕捉阵发性心律失常、评估心律失常负荷（数量、复杂程度）和指导治疗至关重要，尤其在评估晕厥或疑似心律失常时。
- 胸部X线摄影（X光）： 评估心脏轮廓大小（左心室或右心室是否扩大）、肺血管纹理（肺动脉高压征象）、肺部有无病变（如肺水肿、胸腔积液）。
- 超声心动图（心脏超声波）：
- 金标准： 确诊压力负荷病因（评估瓣膜狭窄程度、测量心室壁厚度、测算心室压力）、评估心腔大小与功能（收缩功能、舒张功能）、检测肺动脉高压（如测量三尖瓣返流速度、肺动脉加速时间）、发现基础心脏病（如瓣膜病、心肌病）。
- 评估心肌肥厚： 测量左心室游离壁和室间隔厚度。
- 实验室检查： 血常规、生化（评估肾功能、电解质如钾镁）、甲状腺功能、NT-proBNP（辅助诊断心衰、评估严重程度）。心丝虫检测（尤其在PH地区）。
- 其他（酌情）： 高级影像（如CT、MRI），心导管检查（精确测量压力梯度，较少常规应用）。
治疗策略：
治疗目标是管理原发疾病、减轻压力负荷、控制心律失常、改善生活质量、预防猝死。
- 病因治疗（重中之重）：
- 系统性高血压： 严格降压治疗。常用药物：ACEI（贝那普利、依那普利）、ARB（替米沙坦）、氨氯地平（钙通道阻滞剂CCB）。目标血压通常控制在收缩压<160 mmHg（有靶器官损伤时应更低）。
- 主动脉瓣狭窄： 避免剧烈运动、应激。对严重SAS，药物治疗主要是β受体阻滞剂（减轻心肌耗氧、降低猝死风险），慎用扩张动脉药物（可能致低血压）。球囊瓣膜成形术在某些严格筛选病例中可考虑。
- 肺动脉高压：
- 治疗原发病：如心丝虫病驱虫、控制左心衰、肺部疾病管理。
- 靶向肺血管扩张剂：磷酸二酯酶-5抑制剂（西地那非、他达拉非）、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、前列环素类似物（曲前列尼尔吸入或注射）。常需联合用药。氧疗对低氧血症者有益。
- 肺动脉瓣狭窄： 对中重度PS，球囊瓣膜成形术是首选治疗方法，可显著降低右室压力。药物治疗有限（如β受体阻滞剂）。
- 抗心律失常药物治疗：
- 指征： 有症状的心律失常（晕厥、虚弱）、高负荷/复杂的室性心律失常（如频发PVCs、成对PVCs、非持续性室速）、持续性室速、存在猝死高风险（如严重SAS合并复杂室性心律失常）。
- 常用药物：
- β受体阻滞剂（Beta-Blockers）： 一线选择（如阿替洛尔、卡维地洛）。降低心率、心肌耗氧、交感张力，抑制触发活动和折返，尤其对室性心律失常和预防猝死有效。禁用于严重心动过缓、低血压、严重心衰失代偿期。
- 索他洛尔（Sotalol）： 兼具II类（β阻滞）和III类（延长复极）作用，对室性心律失常（尤其折返性）效果较好。需密切监测QT间期和肾功能。禁用于哮喘、心动过缓。
- 胺碘酮（Amiodarone）： III类广谱抗心律失常药，对多种室性及房性心律失常有效。用于其他药物无效或禁忌时。副作用较多（甲状腺功能异常、肝毒性、肺纤维化、光敏反应等），需定期监测。
- 利多卡因（Lidocaine）： 主要用于急性、危及生命的室性心律失常（如室速、室颤）的紧急治疗（静脉注射）。维持效果不佳。
- 原则： 个体化用药！起始低剂量，缓慢滴定。需定期复查ECG（监测心率、QT间期、PR间期）和Holter评估疗效及副作用。避免使用I类抗心律失常药（氟卡尼、普罗帕酮等），因在结构性心脏病中可能增加致死风险。
- 心衰管理： 若已进展至心力衰竭阶段，按心衰指南治疗（利尿剂如呋塞米缓解淤血症状、匹莫苯丹增强心肌收缩力、ACEI/ARB对抗RAAS、螺内酯抗纤维化等）。
- 生活方式管理： 避免剧烈运动和过度应激（尤其SAS、严重PH/PVH犬）。控制体重。保证电解质（钾、镁）平衡。优质营养支持。
预后与管理：
- 预后差异大： 取决于原发疾病的严重程度、是否可控、心律失常的性质和负荷、是否发生心衰以及治疗反应。轻度压力负荷和无或简单心律失常者预后较好。严重主动脉瓣狭窄合并复杂室性心律失常、难治性肺动脉高压或终末期心衰合并心律失常者预后不良，猝死风险高。
- 长期监测至关重要： 定期随访（体格检查、血压、ECG、必要时复查Holter、X光、超声心动图）以评估疾病进展、心律失常变化和治疗效果，及时调整方案。
- 猝死风险告知： 对高风险病例（如严重SAS伴频发室早/室速、既往晕厥史、严重PH），需向主人充分沟通猝死风险。
总结：
犬的压力负荷性心律失常是严重心脏疾病的一个重要病理生理环节和临床表现。其本质是压力超负荷导致的心肌结构重塑（肥厚、纤维化）和电重构共同作用的结果。诊断需结合病史、体格检查、ECG（静息+动态）、影像学（X光、超声心动图核心）和实验室检查，明确病因和心律失常类型。治疗核心在于病因管理（降压、治疗PH/PS/SAS）和个体化的抗心律失常药物治疗（首选β受体阻滞剂或索他洛尔）。长期密切监测、控制心衰（如发生）、生活方式管理和主人教育对改善预后、预防猝死至关重要。认识到这种心律失常是心脏承受巨大压力的警示信号，及时干预对延长患犬生命和提高生活质量意义重大。