抗利尿激素检测:理解与解读
抗利尿激素 (ADH),也称为精氨酸加压素 (AVP),是人体水盐平衡的关键调节者。当身体需要保留水分时(例如脱水时),下丘脑合成ADH,由垂体后叶释放入血。ADH主要作用于肾脏的集合管,增加水分重吸收,浓缩尿液,从而减少尿液排出量,维持血容量和血浆渗透压稳定。ADH分泌主要受血浆渗透压和血容量变化的精密调控。
为何需要进行ADH检测?
医生通常在评估水电解质平衡紊乱,特别是原因不明的低钠血症或高钠血症时,要求检测ADH水平。其主要临床应用包括:
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低钠血症的鉴别诊断:
- 抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH): 这是住院患者低钠血症最常见的原因之一。某些疾病(肺部疾病、恶性肿瘤、神经系统疾病等)或药物会刺激ADH持续不适当分泌,导致水潴留和严重的稀释性低钠血症(血钠<135 mmol/L)。此时检测ADH水平可能异常升高(相对于低血浆渗透压而言)。
- 有效血容量减少引起的ADH分泌: 如心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等,虽然整体血容量可能正常甚至增加,但“有效”循环血量不足会刺激ADH分泌,参与导致低钠血症。此时ADH水平也会升高,但这是对有效血容量减少的生理性反应。
- 肾上腺皮质功能不全: 皮质醇缺乏会削弱肾脏自由水排泄能力,并可能刺激ADH释放,导致低钠血症。ADH水平可能升高。
- 甲状腺功能减退: 严重甲减也可导致低钠血症,机制复杂,可能涉及ADH。ADH水平可能升高。
- 原发性烦渴 (PP): 患者因心理因素等大量饮水,超过肾脏排泄能力,导致稀释性低钠血症。此时血浆渗透压极低,理论上ADH应被完全抑制,检测结果应极低或测不到。
- 脑耗盐综合征 (CSWS): 主要发生于中枢神经系统疾病患者(如脑外伤、出血、感染等),推测由于脑部释放的利钠肽导致肾脏排钠排水增多,引起低钠血症和低血容量。此时ADH水平理论上应升高(对容量不足的反应),这有助于与SIADH(通常为正常或高血容量状态)区分。
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高钠血症的评估:
- 尿崩症 (DI) 的诊断与分型:
- 中枢性尿崩症: 由于下丘脑或垂体病变(如外伤、肿瘤、炎症、手术后等)导致ADH合成或释放严重受损。患者排出大量稀释尿(低渗尿),导致脱水和高钠血症。检测ADH水平通常极低或测不到。
- 肾性尿崩症: 肾脏集合管对ADH失去反应(先天遗传性或后天获得性,如药物、肾脏疾病、电解质紊乱等)。患者同样排出大量低渗尿和高钠血症,但检测ADH水平通常是升高或正常的(这是肾脏对ADH抵抗的生理性反应)。
- 尿崩症 (DI) 的诊断与分型:
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监测某些疾病的病情变化: 如SIADH相关肿瘤的治疗效果。
如何进行ADH检测?
- 标本类型: 通常采集静脉血(血浆)。采集后需立即置于冰上,并尽快分离血浆冷冻保存。不规范的处理(如未冰浴、延迟分离、未冷冻)会导致ADH降解,影响结果准确性。
- 检测方法: 目前主要采用 免疫分析法(如放射免疫分析法RIA或化学发光免疫分析法CLIA)。这些方法灵敏度高,可检测血液中极低浓度的ADH。
解读ADH结果:至关重要的背景信息!
孤立地解读ADH数值几乎没有临床意义! ADH水平必须结合以下关键信息进行综合分析:
- 血浆渗透压: 这是调节ADH分泌的最强大刺激。评估ADH水平是否与其相应的血浆渗透压水平“匹配”是核心。例如:
- 低血浆渗透压时,ADH理应被抑制(低或测不到)。如果此时ADH水平仍可测到甚至升高,提示不适当分泌(如SIADH)。
- 高血浆渗透压时,ADH理应升高。如果此时ADH水平仍低或测不到,提示中枢性尿崩症。
- 血钠水平: 是评估水盐平衡状态最常用的指标,与血浆渗透压密切相关。
- 尿渗透压/尿比重: 反映肾脏浓缩或稀释尿液的能力。在ADH作用下,尿液应被浓缩(高渗尿);缺乏ADH作用时,尿液被稀释(低渗尿)。例如:
- 低钠血症 + 尿渗透压仍相对较高(>100 mOsm/kg)→ 提示ADH仍在起作用(如SIADH、有效血容量降低)。
- 低钠血症 + 尿渗透压非常低(<100 mOsm/kg)→ 提示ADH被抑制(如原发性烦渴)。
- 高钠血症 + 尿渗透压仍相对较低(<300 mOsm/kg)→ 提示ADH缺乏或肾脏对其无反应(尿崩症)。
- 高钠血症 + 尿渗透压很高(>800 mOsm/kg)→ 提示ADH分泌和作用正常(高钠血症可能由水摄入不足或失水过多引起)。
- 血容量状态: 评估患者是低血容量、正常血容量还是高血容量。这对区分低钠血症的原因(如SIADH常为正常/高容量,CSWS为低容量)至关重要。评估包括血压、心率、皮肤弹性、颈静脉充盈度、有无水肿、体重变化等临床指标,有时需要中心静脉压等监测。
- 患者的临床症状和体征: 如口渴感、尿量、脱水征象、神经系统症状(头痛、意识模糊、癫痫等)。
- 详细的病史和用药史: 近期液体摄入/丢失情况、合并疾病(肿瘤、肺部疾病、神经系统疾病、肾脏疾病、内分泌疾病等)、当前所用药物(很多药物可影响ADH分泌或作用,如某些抗抑郁药、抗癫痫药、化疗药、止痛药等)。
常见临床情境中的ADH水平解读(综合评估):
重要注意事项与局限性:
- 动态变化: ADH分泌是动态变化的,单次检测可能无法完全反映整体情况,尤其在临界状态。
- 检测标准化: 不同实验室使用的检测方法、抗体、参考区间可能存在差异。解读结果应以检测实验室提供的参考区间为准。
- 干扰因素:
- 应激: 疼痛、恶心、呕吐、焦虑、运动等均可刺激ADH分泌,导致假性升高。采样时需尽量保持患者安静、避免疼痛刺激。
- 药物: 多种药物可显著影响ADH水平或肾脏对其反应(如卡马西平、氯丙嗪、SSRIs类抗抑郁药、长春新碱、环磷酰胺、非甾体抗炎药等)。必须详细记录用药史。
- 体位: 卧位采血ADH水平通常低于立位。
- 标本处理: 如前所述,不规范的血标本处理是结果误差的常见原因。
- 结合激发试验: 在某些诊断困难的情况下(如部分性尿崩症),医生可能需要在严格控制条件下进行“禁水-加压素试验”或“高渗盐水激发试验”等,动态观察血浆渗透压、ADH水平和尿液浓缩能力的变化,以明确诊断。
- 非一线检测: ADH检测通常不是诊断水电解质紊乱的首选或唯一依据。医生会首先根据详尽的病史、体格检查、基础的血钠、血浆渗透压、尿渗透压、尿钠、肾功能、肝功能、甲状腺功能、皮质醇水平等检查进行初步判断。当这些检查指向特定需要鉴别ADH作用的病因(如怀疑SIADH或区分尿崩症类型)时,才会考虑检测ADH。
结论
抗利尿激素检测是评估复杂水盐平衡紊乱,特别是低钠血症和高钠血症鉴别诊断的重要工具。然而,其价值完全依赖于与血浆渗透压、血钠、尿渗透压、血容量状态、临床症状及病史等信息的综合分析。它不是一项孤立的“是/否”测试,解读需要深厚的临床专业知识和谨慎的态度。医生会根据所有可用信息,判断ADH分泌在该患者的具体情况下是生理性的适应性反应,还是病理性的失调,从而做出准确的诊断并制定恰当的治疗方案。患者若有相关检测报告,务必咨询医生进行专业解读,切勿自行诊断。